體干細胞分化成為骨母細胞的過程中，其所釋放出來的VEGF隨著時間的不同而改變；隨著骨母細胞愈趨成熟，其VEGF的表現量也逐漸增加。然而由此研究可知，在骨母細胞的生成過程中VEGF對于細胞的增殖并沒有直接的影響，但VEGF121的確是影響血管新生的重要因子。先前類似的研究中，利用北方點墨法只有發現VEGF121會出現在骨母細胞的生成過程中。此研究利用反轉錄聚合脢連鎖反應，發現VEGF的四種子型，分別為VEGF121、165、189及206。同樣利用北方點墨法則只發現VEGF121及165兩種子型；其中有只有VEGF121會隨著細胞分化愈趨成熟而增加其表現量。造成不同研究間差異的主要原因，可能是細胞種類的不同、VEGF引子設計的差異或實驗技術的不同。骨母細胞生成的初期，在VEGF受體RNA的表現方面：最主要的第一及第二型VEGF受體沒有表現；只有與VEGF165具高度結合特異性的Neuropilin-1受體有表現；其他的研究亦指出VEGF只能藉由Neuropilin-1與骨母細胞結合，并據此推斷VEGF165能調控骨母細胞的功能。根據Decker等人利用KS483細胞進行研究，其結果顯示隨著礦化作用的發生，VEGF受體的表現量逐步增加。根據此研究的結果，發現骨母細胞生成過程中所分泌的VEGF，能夠促進HUVEC的增殖；在此過程中，亦同時會表現TGF-β1、bFGF及其受體的mRNA。其中TGF-β1會抑制內皮細胞的功能，并藉由細胞凋亡的機轉阻止內皮細胞進行增殖。研究結果顯示Dex會導致細胞外型發生變化，隨著Dex消耗殆盡，細胞外觀不再繼續變形；在此同時，藉由北方點墨法與ELISA分析顯示，VEGF的表現量亦逐漸下降；此時即使再次補充Dex也無法使細胞恢復原有活性。由此可知，維持一定濃度的Dex刺激，在骨母細胞生成的初期是十分重要的。而Dex適當的作用濃度為10-8 M，此一濃度可適度增加Runx2/Cbfa1的表現量并促進骨母細胞的生長與分化；若濃度提高為10-4 M，則會抑制Runx2/Cbfa1的活性。綜合上述，發現VEGF121會隨著骨母細胞的生成而增加，然而其對于骨母細胞的增殖則不具任何作用。